Eine Gruppe um Mark Pepys von der Royal Free and University College Medical School in London sei auf eine Substanz gestoßen, die das Eiweiß Serum-Amyloid P (SAP), das physiologischerweise im ganzen Körper vorkomme, binde. Der gebildete Komplex werde dann in der Leber abgebaut.
Die Wissenschaftler hätten bei Versuchsmäusen beobachtet, dass mit der Reduktion von SAP auch gleichzeitig die krankmachenden Eiweiß-Klumpen schrumpften. Vermutlich würden die Amyloid-Plaques ohne das SAP nicht mehr gegen die Zerstörung durch den Organismus geschützt. Auch erste Tests an Menschen ließen auf weitere Erfolge hoffen, die Versuche zeigten einen völlig neuen Weg zur Bekämpfung von Ablagerungskrankheiten wie Demenzerkrankungen auf. Der neue Wirkstoff sei aber von einer Anwendung bei Patienten noch weit entfernt

In der Süddeutschen Zeitung vom 04.06.2002 wird über Erkenntnisse von Biochemikern zu "molekularen Scheren" berichtet, die in der Zelle die Amyloid-Klumpen "ausschneiden"; diese Amyloid- (Eiweiß-) Verklumpungen lagern sich in bestimmten Gehirnregionen ab und verursachen das Absterben von Gehirn- Nervenzellen und damit den Verlust von Funktionen des Gehirns.

Nach Erkenntnissen der Forscher soll ein Eiweiß mit der Bezeichnung Nicastrin die Schere daran hindern, Verklumpungen auszuschneiden (aufzulösen); nach ihren Feststellungen bei Zellkulturen soll die Produktion der Verklumpungen zum Erliegen kommen, wenn man das Nicastrin ausschaltet.

Neben der Theorie, dass Metalle wie Kupfer, Zink und Eisen an der Entstehung der Alzheimerschen Erkrankung beteiligt sind, gäbe es auch die Annahme, dass die Krankheit etwa durch eine schleichende Aluminium-Vergiftung ausgelöst werden kann.

Forscher berichteten über die Immunisierung von Patienten mit dem Peptid Aß; Aß ist ein Peptid, das durch " proteolytische Spaltung des Amyloid-precursor-Proteins (APP) entsteht. Dieses Proteinfragment spielt wahrscheinlich eine Schlüsselrolle in der Pathogenese dieser neurodegenerativen Erkrankung und stellt in agressiver Form als Amyloid-Plaques das neuropathologische Charakteristikum der Alzheimer Krankheit dar".
Viele Studien, so berichtete Dennis Sekoe (Brigham and Womens's Hospital, Boston), wiesen darauf hin,daß der Beginn des pathogenetischen Prozesses bei der Alzheimer Krankheit durch ein Ungleichgewicht zwischen Produktion und dem Abbau von Aß hervorgerufen werde.
Nachdem sich das Verfahren bei transgenen Mäusen, die Alzheimer-ähnliche Symptome aufwiesen, als wirksamer therapeutischer Ansatz herausgestellt hatte, würden die ersten Untersuchungen am Menschen eingeleitet (so Christoph Hock, Universität Zürich).

(Quelle: Deutsches Ärzteblatt-Jg.99 Heft 36 v. 06.September 2002, S. A2307)

In einer "Rotterdamer Studie" (Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer disease.Jama 287 (2002) 3223-3229") wurden seit 1990 5395 Teilnehmer untersucht/fortlaufend befragt. Es wird berichtet, daß bei 197 Studienteilnehmern eine Demenz auftrat, davon 146 Alzheimer, und sich eine hohe Zufuhr an Vitamin C und Vitamin E als schützend erwiesen habe bzw. das Risiko einer Erkrankung an Alzheimer verminderte.

Bei der Untersuchung von Rauchern "war der protektive Effekt von Betakarotin mit 35 % und von Flavonoiden mit 42 % Risikominderung sogar noch ausgeprägter", so M.J. Engelhart et al vom Department of Epidemiology and Biostatistik, Erasmus Medical Center, Rotterdam,NL. H.S. Füßl kommentierte, es sei im Rahmen einer epidemiologischen Untersuchung nicht möglich, die Frage zu beantworten, ob diese Vitaminzufuhr ursächlich für die Risikominderung sei, "oder ob sie es sich um "eine durch weitere Faktoren vermittelte Assoziation Handelt".
Das Ernährungsverhalten und die Zufuhr von Antioxidanzien scheint nach der Studie das Risiko einer Erkrankung zu vermindern.

(Quelle: MMW-Fortschritt der. Medizin Nr. 38/2002 (144 Jahrgang,) Seite 23)

Bei Alzheimer seien zunächst viele grundlegende Gehirnfunktionen nicht beeinträchtigt. So gäbe es etwa keine Auffälligkeiten in den Bewegungsabläufen der Betroffenen. Nur das Gedächtnis für weniger wichtige Dinge scheine nicht mehr zu funktionieren. Erst im weiteren Verlauf der Krankheit gingen dann auch Hirnzellen zugrnde.
Mit ihrer Entdeckung könnten die Forscher nun die frühesten Symptome der Krankheit besser erklären, schreiben die Forscher.

"Wie sich zeigte vermittelt Glutamat diesen Prozeß. Leichte Verletzungen und Sauerstoffmangel führen zu einer erhöhten Ausschüttung an Glutamat.In erhöhter Konzentraton wiederum sensibilisiere Glutamat die Hirnzellen für Attacken des Immunsystem- sie verlieren ihre Fähigkeit, sich abzuschotten. So werde der Weg für weitere Hirnschädigungen geebnet", so die Forscher um Zhi-Qi Xong und James McNamara.

Bestimmte Proteine des Immunsystems bauten im Gehirn Ablagerungen ab, wie sie bei Alzheimer vorkommen (Plaques). Dieser Schutzeffekt könne jedoch in einen schädigenden "umkippen". Die Immunproteine richteten sich dann nicht mehr allein gegen die Plaques, sondern gegen die Nervenzellen.
(Quelle: "Die Welt, Samstag, 26. Oktober 2002, Berlin)