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2005 ALZHEIMER Gesellschaft Bonn
e.V.
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F o r s c h u n g s m e l d u n g e n |
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| | Vorbemerkung:
Wir möchten
mit dieser Kolumne Forschungsergebnisse wiedergeben, über die die Medien
berichtet haben, sei es hier in Deutschland, sei es international. Unsere
Berichterstattung ist neutral und unkommentiert; wir dürfen und wollen keine
unbegründbaren Hoffnungen wecken, wollen jedoch unsere Mitglieder auf dem
"Laufenden" halten, auch damit die Leserin/der Leser die Schwerpunkte
in der neurologischen, pharmakologischen, genetischen und therapeutischen Forschung
erkennen kann. Manche Meldung enthält zudem auch Informationen zur Krankheit
und deren Ursachen, und hilft vielleicht, sie besser zu verstehen und/oder mit
ihr umzugehen zu können. Für die Richtigkeit und Vollständigkeit
der Meldungen können wir natürlich ebenso wenig eine Gewähr übernehmen,
wie für die Richtigkeit es Forschungsansatzes oder der Quellenangaben in
den Berichten. | |
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den Forschungsmeldungen im Jahr 2002 | | | | | 30.10.2006 |
Alzheimer:
Frühe Alzheimer-Diagnose durch Kombination von Tests
Das Leiden lässt sich besser hinauszögern. Eiweiße im Rückenmark,
Kernspintomografie sowie Gedächtnisprüfung geben wichtige Hinweise.
Von Angelika Friedl Erlangen - "Eigenartige
Veränderungen in der Hirnrinde" erkannte der Arzt Alois Alzheimer, als
er vor genau 100 Jahren das Gehirn seiner Patientin Auguste Deter sezierte, die
geistig völlig verwirrt gestorben war. Die Krankheit, die später nach
dem Mediziner benannt wurde, geriet zunächst in Vergessenheit, weil sie nur
selten erkannt wurde. Doch heute ist klar: Mehr als eine Million Menschen in Deutschland
sind an einer Demenz erkrankt, mehr als die Hälfte davon an der Unterform
Alzheimer. Und die Hochrechnungen sind alarmierend: Im Jahre
2050 soll der Anteil der über 65-Jährigen an der Gesamtbevölkerung
auf knapp 30 Prozent steigen. Dann werden auch die degenerativen Alterskrankheiten,
vor allem die Demenz, drastisch zunehmen. Wichtig für
die Patienten - und angesichts des zu erwartenden Ausmaßes an Erkrankungen
auch wichtig für das Gesundheitssystem - ist eine rasche und treffsichere
Diagnose. Dann sind die Chancen, den fortschreitenden geistigen Verfall zumindest
aufzuhalten, größer, als wenn das Leiden erst spät erkannt wird.
"Erfahrene Zentren können mittelschwere bis schwere Formen der Alzheimer-Demenz
mit einer Sicherheit von mindestens 85 Prozent feststellen, wenn sie die bisher
übliche Routinediagnostik verwenden", urteilt Professor Jens Wiltfang,
Leiter der Abteilung Molekulare Neurobiologie an der Psychiatrischen und Psychotherapeutischen
Klinik der Universität Nürnberg-Erlangen.
Bei frühen Stadien der Krankheit schwindet allerdings die Sicherheit. "Hier
können neuere Verfahren der Diagnostik im Nervenwasser der Patienten sehr
hilfreich sein", meint Wiltfang, der Mitglied im "Deutschen Kompetenznetz
Demenzen" ist. In dieser neurochemischen Diagnostik geben veränderte
Konzentrationen bestimmter Eiweiße (Proteine) im Nervenwasser (Liquor) wichtige
Hinweise. Als neurochemische Marker dienen die sogenannten Tauproteine und Beta-Amyloidpeptide.
"Typisch ist, dass die Werte für Tau-Proteine steigen, während
die Beta-Amyloidpeptid-Werte abfallen", sagt Wiltfang. Die Eiweißstoffe
werden durch eine Entnahme von Liquor aus der unteren Lendenwirbelsäule
gewonnen (Lumbalpunktion). Mit dieser Methode kann man frühe
Demenzstadien relativ zuverlässig bestimmen, eine drohende Alzheimer-Demenz
lässt sich damit schon vier bis sechs Jahre vor Ausbruch der Krankheit vorhersagen.
Vergleichbare neurochemische Demenz-Marker wird es, ist Wiltfang überzeugt,
bald auch für andere Demenzerkrankungen geben. Dazu gehören die
Lewy-Körperchen-Demenz und die Frontotemporale Demenz. Diese Formen sind
zwar weniger bekannt, machen aber einen wesentlichen Anteil an den Demenzerkrankungen
aus. Verräterische Spuren einer Demenz findet aber
auch die genaue Befragung der Angehörigen oder zeigen körperliche Untersuchungen
sowie bildgebende Verfahren. Mit hochauflösenden Aufnahmen der Kernspintomografie
kann man einen beginnenden Verlust von Hirnsubstanz früh sichtbar machen
- wenngleich viele Patienten in Frühstadien der Alzheimer-Demenz unauffällige
Kernspin-Befunde haben. Kernspintomografie sowie Computertomografie helfen aber,
Tumore und andere Hirnerkrankungen wie Infarkte auszuschließen oder aber
nachzuweisen. Auch Durchblutungsstörungen im Gehirn können so aufgespürt
werden, die möglicherweise ebenfalls zu Demenz führen.
Schließlich können Neurologen zur Diagnose den Glucoseumsatz im Gehirn
messen, der bereits in der Frühphase einer Alzheimer-Erkrankung reduziert
ist. Dies wird aber eher zurückhaltend genutzt - viele Krankenhäuser
scheuen die relativ hohen Personal- und Gerätekosten dieses nuklearmedizinischen
Verfahrens. Zu einer umfassenden Diagnostik gehören
zudem neuropsychologische Tests wie der Syndrom-Kurz-Test und der weltweit angewandte
Mini-Mental-Status-Test. Er prüft Orientierung, Aufmerksamkeit, Erinnerungs-
und Sprachfähigkeit, gibt dem Mediziner aber keine genaue Auskunft über
die Art der Demenz. Bekannt ist auch der Uhrentest, bei dem die Patienten die
fehlenden Ziffern einer Uhr nachzeichnen müssen. "Außerdem sollte
durch Tests das Ausmaß einer eventuell vorliegenden Depression beurteilt
werden. So können Gedächtnisstörungen einer Altersdepression von
der Frühform einer Demenz unterschieden werden", rät Wiltfang.
Jeder vergisst mal, wo er das Auto geparkt oder die Uhr hingelegt hat. Leichte
kognitive Störungen, wie Experten diese Vergesslichkeit nennen, sind normal
und nicht weiter bedenklich. Demenzkranke verlernen aber mit der Zeit, sich in
ihrem Alltag zu orientieren. Sie wissen also unter Umständen gar nicht mehr,
dass sie überhaupt ein Auto besitzen. Möglichst früh, schon bevor
solche Situationen auftreten, sollten Angehörige daher zusammen mit den
Kranken eine Gedächtnisambulanz oder einen Facharzt aufsuchen.
Artikel erschienen am 30.10.2006 |
| 03.11.2006 | Medizin
"Die eine Pille gegen Alzheimer wird es nie geben"
Die Alzheimer-Forschung ist 100 Jahre alt. Gibt es da noch Überraschungen,
wenn Wissenschaftler tagen? Ein Interview Von Heike
Le Ker DIE WELT: Die Alzheimer-Forschung ist heute
100 Jahre alt. Erwarten Sie überhaupt noch Überraschungen von Ihren
Kollegen, mit denen Sie in Tübingen tagen? Konrad Beyreuther: Vielleicht
keine Überraschungen aber klare Aussagen. Dass wir einen großen
Fehler gemacht haben etwa. Wir haben den Menschen nicht klargemacht, dass wir
einen Patienten mit fortgeschrittener Alzheimer-Erkrankung nicht heilen können.
Die eine Tablette, die den Befreiungsschlag bringt, wird es nie geben.
WELT: Warum nicht? Überall auf der Welt forschen die Wissenschaftler.
Beyreuther: Ein leeres Gehirn ist nicht therapierbar. Es gibt nichts mehr,
worauf wir dort aufbauen können. Deshalb müssen wir die Menschen schon
früh behandeln. WELT: Im frühen Stadium gibt es aber keine
Symptome. Wie können Ärzte denn zukünftige Alzheimer-Patienten
erkennen? Beyreuther: Es gibt ein fein abgestimmtes Frage/Antwort-Spiel,
den sogenannten Mini-Mental-Status-Test. Damit kann man sehr frühe Formen
entdecken. 75 Prozent dieser Patienten entwickeln nach fünf Jahren Alzheimer.
WELT: Und das reicht als Diagnostik? Beyreuther: Nein, eine riesige
Rolle spielen Labortests und Bildgebung. Wissenschaftler haben Substanzen entwickelt,
mit denen sie die typischen Alzheimer-Ablagerungen, die sogenannten Amyloide,
nachweisen können. Man spritzt den Patienten eine radioaktive Substanz in
die Blutbahn, die die Ablagerungen im Gehirn anfärbt. WELT: Was
entdecken Labortests? Beyreuther: Sie messen Amyloide. Wir haben einen
Mikrotest entwickelt, der das Verhältnis der langen und kurzen Form dieser
Abeta-Proteine im Nervenwasser untersucht. Die langen Arme lagern sich im Gegensatz
zu den kurzen im Gehirn ab, daher ist das Verhältnis bei Alzheimer-Patienten
verändert. Der Test fischt fast alle Patienten heraus, trifft aber zu acht
Prozent falsch positive Aussagen. Auch Bluttests können das schon.
WELT: Wenn es noch keine Symptome gibt, wer wird untersucht? Beyreuther: Das Risiko
für Alzheimer steigt im Alter. Deswegen kann man schon ab 60 anfangen,
sich untersuchen zu lassen. Wichtig wird es ab dem 80. Lebensjahr. WELT:
Was bringt Früherkennung ohne Therapie? Verlängert das Wissen nicht
das Leiden? Beyreuther: Nein im Gegenteil. Eine Reihe von Studien
hat gezeigt, dass wir nur dann erfolgreich sind, wenn wir früh eingreifen.
Die milde Form von Alzheimer können wir in Zukunft aufhalten. WELT:
Womit? Beyreuther: Eine Arbeit aus Schweden hat jetzt zum Beispiel
gezeigt, dass Fischöl hilft. Von 150 Patienten waren 30 in der sehr frühen
Phase, und sie profitierten von großen Mengen Omega-3-Fettsäuren.
WELT: Ernährung spielt also eine wichtige Rolle? Beyreuther:
Neben Bewegung und Neugierde - ja. Deutlich helfen kann die mediterrane Kost,
also viel Obst und Gemüse, pflanzliche Öle, Rotwein, möglichst
wenig Fleisch und nicht mehr als ein Liter fettarme Milch am Tag. Wer sich daran
hält, hat ein viel geringeres Risiko zu erkranken. Das zeigen auch Tierversuche:
Rotwein, Curry, Fischöl, Bewegung und weniger Stress können vor Ablagerungen
schützen und den Krankheitsprozess hinauszögern. WELT:
Inwiefern helfen Bewegung und Neugier? Beyreuther: An einer berühmten
Bewegungsstudie nahmen Patienten mit der Frühform von Alzheimer teil.
Sie haben sich nur dreimal pro Woche 15 Minuten bewegt und waren viel besser dran
als die Couchpotatoes. Auch Sudoku, Kreuzworträtsel oder Museumsbesuche können
fit halten. Der geistige Anreiz entscheidet. WELT: Beugen Sie selbst
vor? Beyreuther: Seitdem wir 1987 das Vorläufergen von Amyloid entdeckt haben,
nehme ich hohe Dosen Vitamin C und E. Ich glaube, der Entzündungsprozess
lässt sich dadurch reduzieren. Ich ernähre mich bewusst mit viel Obst
und Gemüse und wenig rotem Fleisch. Seit ich 60 bin, nehme ich Fischöl-Kapseln
mit der Omega-3-Fettsäure Docosahexaensäure, kurz DHA. WELT:
Und wenn Alzheimer doch ausbricht, gibt es keine Hilfe? Beyreuther:
Wir erwarten in den nächsten Jahren neue Mittel, aber sicher wird man
sie kombinieren müssen. Dazu gehören nach meiner Meinung Cholesterinsenker,
die Statine, die offenbar wirken. Dann sind Entzündungshemmer in der klinischen
Erprobung und Heparin-ähnliche Substanzen, die eine Verklumpung von Abeta
im Blut verhindern sollen. Außerdem suchen Forscher nach Mitteln, die die
Produktion von Abeta hemmen. WELT: Wie soll das funktionieren?
Beyreuther: Es gibt Enzyme, die Amyloid aus seinem Vorläuferprotein herausschneiden.
Wenn man diese Scherenenzyme hemmt, entstehen weniger von den gefährlichen
Abetaschnipseln. WELT: Hoffen Sie auf eine Impfung? Beyreuther: Das
ist eine Möglichkeit, aber sicher kein Allheilmittel. Bei bisherigen Studien
haben nur 20 Prozent der geimpften Abwehrkörper entwickelt, und es gab schwere
Probleme wie Hirnhautentzündungen oder Blutungen. WELT: Es
bleibt also nur, die Krankheit zu akzeptieren? Beyreuther: Bei schweren
Verläufen ist das eine wichtige Aufgabe. Auch deswegen ist eine frühe
Diagnose wichtig. Wenn man nicht Bescheid weiß, fühlt man sich permanent
beklaut, findet sein Auto nicht, hält Termine nicht ein - und weiß
noch nicht mal, warum. Deswegen sind Menschen, die mit den Betroffenen krankheitsgerecht
und liebevoll umgehen, so wichtig. WELT: Tatsächlich ist die Krankheit
heute aber noch immer ein Stigma. Beyreuther: Ein großer Fehler: Die Menschen
werden als blöde angesehen, dabei sind sie krank. Das muss die Gesellschaft
lernen. Es ist falsch, sie auszugrenzen, denn Isolation ist für sie das Schlimmste.
Sie brauchen viel Stimulation, um ihr Gehirn am Leben zu erhalten. WELT: Die
Verantwortung gibt man damit an andere ab. Beyreuther: Ab einem gewissen Stadium
geht das auch nicht anders. Aber vorher ist jeder selbst für seine Gesundheit
verantwortlich, der Arzt kann ihm nur helfen. Nicht unsere Gene kontrollieren
uns, wir kontrollieren die Gene - diese gute Nachricht sollte jeder beherzigen.
Professor Konrad Bayreuther arbeitet am Zentrum für Molekulare
Biologie in Heidelberg. Das Gespräch führte Heike Le Ker
Artikel erschienen am 03.11.2006 "Die Welt"
| | 12.10.2006 |
Grüner Tee gegen Chorea Huntington
Huntington, Alzheimer, Parkinson: Als Ursache all dieser neurodegenerativen
Erkrankungen gelten falsch gefaltete Proteine. Wie diese Proteine jedoch im Gehirn
zum Absterben von Nervenzellen führen, ist im Detail noch nicht geklärt.
Von Walter Willems Frankfurt/Main - Warum
Huntington in Deutschland Veitstanz heißt, erklären die Symptome: heftige,
unkontrollierte Bewegungen, torkelnder Gang und auffällige Grimassen. Der
wissenschaftliche Name Chorea Huntington geht auf den amerikanischen Arzt George
Huntington zurück, der die Symptome 1872 erstmals beschrieb; Chorea steht
im Altgriechischen für den Begriff Tanz. Die genetisch
bedingte Erkrankung, an der in Deutschland etwa 8000 Menschen leiden, ist nicht
heilbar. Erbt ein Kind ein mutiertes Huntington-Gen von einem Elternteil, bricht
die Krankheit meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr aus. Zehn bis 30 Jahre
nach Ausbruch führt Chorea Huntington zum Tod. Schon
seit Jahren erforschen Wissenschaftler weltweit die Mechanismen, die zu den Schädigungen
der Nervenzellen führen. 1993 entdeckten sie das Gen, das für das Protein
Huntingtin verantwortlich ist, das die Krankheit auslöst. 1997 gelang der
Nachweis, dass die Ablagerungen im Zellkern aus fehlgefalteten Huntingtin-Molekülen
bestehen. Die Nervenzelle wird vergiftet Vermutlich
behindert das angereicherte Huntingtin den Stoffwechsel, und die Zelle wird vergiftet.
Allerdings haben die Nervenzellen zwei Schutzprogramme gegen Schäden durch
Ablagerungen, wie der Biologe Ron Kopito von der kalifornischen Stanford-Universität
vor Kurzem bei einem Kongress in Berlin erläuterte. So
ist das sogenannte Ubiquitin-Proteasom-System für die Qualitätskontrolle
von Proteinen zuständig: Es sortiert defekte Proteine aus und zerstört
sie. Versagt dieses System, so tritt als zweites Schutzsystem die sogenannte Autophagie,
das Selbstfressen, auf den Plan. "Nach unseren bisher gewonnenen
Daten gehen wir davon aus, dass das Ubiquitin-Proteasom-System die defekten Proteine
zerstört, bevor sie sich verklumpen und die Zellen schädigen", sagte
Kopito. "In einigen Fällen jedoch entwischen die defekten Proteine dieser
Überwachung. Tierversuche in Kanada erfolgreich
Mit dem zweiten System, der Autophagie, wehren sich die Nervenzellen gegen
die Vergiftung durch dann bereits verklumpte Formen der defekten Proteine." Die
Autophagie greift allerdings dann nicht, wenn sich defekte Proteine im Zellkern
befinden - wie bei Huntington. Die Wissenschaftler hatten
vor Jahren entdeckt, dass das Protein Huntingtin von molekularen Scheren zerkleinert
wird. Offenbar spielt die Spaltung des fehlgefalteten Proteins eine entscheidende
Rolle bei der Entwicklung der Krankheit. Die Forscher züchteten
daraufhin Mäuse, die das humane Huntington-Gen tragen und das falsch gefaltete
Protein produzieren. An den Tieren beobachteten sie, wie die Erkrankung fortschritt
und das mutierte Huntingtin-Protein von einem bestimmten Enzym zerschnitten wurde.
Verhinderten sie die Spaltung von Huntington, so zeigten die Mäuse keine
Krankheitssymptome. Grüner Tee als Schutz für Nervenzellen
Einen anderen Forschungsansatz verfolgen Experten
des Max-Delbrück-Centrums. Sie entdeckten, dass grüner Tee offenbar
die Entstehung der Eiweißablagerungen verringern kann. Die Wissenschaftler
zeigten im Reagenzglas, dass die aus grünem Tee gewonnene Substanz Epigallocatechin-3-Gallat
(EGCG) die Verklumpung des Huntingtin-Proteins bremst und den Vergiftungsgrad
von Zellkulturen hemmt. Außerdem besserte der Stoff bei transgenen Fliegen,
die das Huntington-Gen im Erbgut tragen und die Substanz als Futter erhielten,
die Beweglichkeit. "Die Substanz könnte Grundlage für
die Entwicklung einer medikamentösen Therapie gegen Chorea Huntington und
ähnliche Krankheiten sein", sagte Professor Erich Wanker vom Max-Delbrück-Centrum
in Berlin-Buch. "Die Ursachen von Huntington, Alzheimer und Parkinson sind vergleichbar:
ein falsch gefaltetes Protein." Artikel erschienen am 12.10.2006
WELT.de 1995 - 2006 |
| 22.01.2005 | Antikörper
gegen Alzheimer Die
Tageszeitung "Die Welt" berichtet in ihrer Ausgabe vom 22.Januar
2005 über Forschungsergebnisse von Neuro-Forschern der Washington University
School of Medicine in St. Louis um Robert Brendza und David Holtzman. Die
Forscher hätten in Tierversuchen (an speziell gezüchteten Mäusen,
die Symptome der Alzheimer-Krankheit entwickelt hatten), festgestellt, dass drei
Tage nach der Behandlung mit Antikörpern, die sich gegen bestimmte Abschnitte
des Beta-Amyloids richteten, sich Plaques auflösten. Zuvor
vergrößerte angeschwollene Nervenzellen hätten wieder eine normale
Form erhalten, deren Funktion etwa bei der Signalübertragung hätte sich
verbessert. Noch
gäbe es keine Heilung bei dieser Demenzerkrankung (" Alzheimer-Patienten:
bis 2040 2,2 bis 3 Millionen Fälle"), der Zersetzungsprozeß lasse
sich nicht aufhalten. Die Wissenschaft setze große Hoffnungen auf eine Art
passive Impfung mit Antikörpern gegen Peptidablagerungen im Gehirn. Im
Ergebnis würden diese Forschungserkenntnisse jetzt eine "Neuron"-Studie
von Forschern um Salvatore Oddo an der Universität von Kalifornien
bestätigen. Diese habe im August 2004 gezeigt, das Aß-Antikörper
sowohl Amyloid-Plaques beseitigten als sich auch gegen Tau-Proteine richten,
die für das Absterben von Neuronen verantwortlich seien. |
| 08.02.2005 |
Bonner Forscher:
Neue Wege bei Diagnose und Behandlung von
Alzheimer - Cholesterinstoffwechsel und Alzheimer - Der
General Anzeiger Bonn berichtet in seiner Ausgabe vom 08.02.2005
über Forschungsergebnisse des Teams um den Bonner Klinischen Pharmakologen
Dieter Lütjohann. Danach würden Statine (Anm.: die nach dem
Lopobay-Skandal keinen guten Ruf genießen würden), die Konzentration
des Proteins Beta-Amyloid in der Hirnflüssigkeit verringern. Das
Protein Beta-Amyloid hat für die Entstehung von Alzheimer entscheidende Bedeutung.
Statine würden die Konzentration von Beta-Amyloid verringern; Auch die Konzentration
von 24- Hydroxycholesterin verringere sich, eines Cholesterin-Abbauprodukts. Die
Mediziner vermuteten, dass unter der Therapie mit Statinen im Gehirn weniger Cholesterin
gebildet und dadurch auch weniger Cholesterin abgebaut würde. In dem gleichen
Maße, in dem sich die Konzentration des Hydroxycholesterins verringert,
nähme auch der Beta-Amyloidgehalt in der Hirnflüssigkeit ab.
Es spräche vieles dafür, dass der Cholesterinstoffwechsel und die Bildung
von Beta-Amyloid eng zusammenhängen. Auch die Diagnose könne
einfacher werden: In der Hirnflüssigkeit (ihre Untersuchung sei vergleichsweise
Routine) fände sich bereits im Anfangsstadium von Alzheimer ein deutlich
erhöhter Hydroxycholesterin- Spiegel. | |
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